Elektrodenanlagen sind kein Kochrezept

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Die Elektrodenanlage ist kein Kochrezept: Warum individuelle Anpassung über Therapieerfolg entscheidet

In der Mikrostromtherapie begegnet uns immer wieder dasselbe Muster: Eine Elektrodenanlage wird in einem Seminar gezeigt, als Bild dokumentiert – und anschließend bei jedem Patienten mit ähnlichen Beschwerden unverändert übernommen. Diese Vorgehensweise ist verständlich, denn sie spart Zeit und wirkt zunächst praktikabel. In der Praxis führt sie jedoch häufig zu einem Problem, für das sich in unseren Seminaren ein prägnanter Begriff etabliert hat: „Copy and Paste wird schnell zu Copy and Waste.“

Warum eine Standardanlage nicht immer wirkt

Nehmen wir ein klassisches Beispiel: einen chronischen Knieschmerz. Die naheliegende Reaktion ist, Elektroden direkt am Knie zu platzieren – lokal, fokussiert, genau dort, wo der Schmerz empfunden wird. Diese Strategie kann hervorragend funktionieren, etwa postoperativ oder nach einer klar abgrenzbaren Verletzung, bei der die Ursache eindeutig im behandelten Gewebe liegt.

Schwieriger wird es, wenn der Knieschmerz tatsächlich aus einer biomechanischen Kette heraus entsteht – etwa aus der Hüfte, dem Sprunggelenk oder dem Fuß. In diesem Fall zeigt sich das Symptom im Knie, ohne dass die Ursache dort liegt. Eine rein lokale Behandlung kann dann über viele Sitzungen hinweg keinen nachhaltigen Effekt erzielen, unabhängig davon, wie korrekt die Anlage selbst platziert wurde.

Der Grund dafür liegt im physiologischen Wirkprinzip von Mikrostrom. Anders als bei einer Leitungsanästhesie, die die Reizweiterleitung in einem Nerv unabhängig vom Ursprungsort unterbricht, beeinflusst Mikrostrom lokal die Stoffwechselprozesse im behandelten Gewebe selbst – etwa ATP-Produktion, Membrantransport und Zellkommunikation. Liegt die Ursache außerhalb des behandelten Bereichs, bleibt der Effekt entsprechend aus.

Dass Schmerz an einem anderen Ort wahrgenommen werden kann, als er entsteht, ist auch in der Schmerzforschung gut dokumentiert. Mense (2008) beschreibt, wie eine anhaltende Reizung von Schmerzrezeptoren in einem Muskel zu einer zentralen Sensibilisierung im Rückenmark führen kann, wodurch Schmerz in eine andere Körperregion projiziert wird als die, in der die eigentliche Reizquelle liegt. Auch aus der Faszienforschung gibt es eine anatomische Erklärung: Myers (2004) beschreibt mit seinem Konzept der „Anatomy Trains“ durchgehende myofasziale Verkettungen über mehrere Gelenke hinweg, und aktuelle biomechanische Untersuchungen zeigen, dass sich Bewegungen im Sprunggelenk messbar bis in die Oberschenkelmuskulatur fortpflanzen.

Drei Denkmodelle, ein Werkzeug

In der Praxis haben sich über die Jahre unterschiedliche Strategien etabliert, die alle mit demselben Gerät arbeiten, aber auf unterschiedlichen Grundannahmen beruhen:

Die lokale, symptomorientierte Anlage (historisch als „DaWoS-Methode“ – „Da, wo es schmerzt“ – bezeichnet) eignet sich besonders bei klar abgrenzbaren Ursachen, etwa postoperativ. Ein zellulärer Wirkmechanismus dafür ist inzwischen gut beschrieben: Lee et al. (2024) konnten zeigen, dass Mikrostromstimulation an Knorpelzellen die entzündungsfördernde NF-κB-Signalkaskade hemmt und im Tiermodell den Abbau der subchondralen Knochenstruktur bei Arthrose reduziert.

Die systemische Anlage verfolgt einen ursächlichen Ansatz, bei dem nicht der Ort des Symptoms, sondern die dahinterliegende Kette behandelt wird – häufig in Kombination mit manualtherapeutischen oder osteopathischen Techniken. McMakin (2004) dokumentierte bei therapieresistenten Patienten mit chronischem myofaszialem Rückenschmerz eine deutliche und anhaltende Schmerzreduktion durch eine entsprechend breiter angelegte Mikrostromanwendung. Auch eine kontrollierte Studie zu myofaszialem Schmerzsyndrom der Halswirbelsäule zeigte innerhalb von zwei Wochen eine Reduktion des Schmerzwerts von 7 auf 3,8 Punkte auf der visuellen Analogskala (Iodice et al., 2016).

Das Regulationskonzept geht noch einen Schritt weiter und betrachtet drei Grundbedingungen für eine gesunde Zellregulation: die Ver- und Entsorgung mit Nähr- und Abfallstoffen über die semipermeable Zellmembran, die Bereitstellung ausreichender Energie und die Koordination zellulärer Abläufe. Sind diese Bedingungen erfüllt, entfällt nach diesem Modell die Grundlage für einen krankhaften Gewebezustand.

Das Tensegrity-Modell als Erklärungsrahmen

Warum funktioniert ein systemischer, ursächlicher Ansatz überhaupt? Eine Antwort liefert das Tensegrity-Modell, ein Konzept aus Architektur und Biomechanik, das Strukturen beschreibt, deren Stabilität nicht auf starren Verbindungen, sondern auf einem ausgewogenen Zusammenspiel von Zug- und Druckkräften beruht. Auf den menschlichen Körper übertragen bedeutet das: Membranmatrix, Zytoskelett und extrazelluläre Matrix bilden ein durchgehend vernetztes System, in dem sich eine mechanische Veränderung an einer Stelle – etwa eine alte Verletzung im Sprunggelenk – an einer ganz anderen Stelle, etwa im Knie, als Symptom zeigen kann. Dieses Bild ist auch in der aktuellen Fachliteratur zur Faszienforschung gut etabliert, die das Fasziensystem als dreidimensionales Kontinuum beschreibt, über das sich mechanische Spannung im gesamten Körper verteilt.

Was das praktisch bedeutet

Die Konsequenz für die Praxis ist nicht, eine der drei Schulen als einzig richtig zu betrachten, sondern bei jeder Anlage bewusst zu entscheiden: Ist die Ursache lokal abgrenzbar, oder folgt das Symptom einer Kette, die anderswo beginnt? Eine sorgfältige Anamnese – einschließlich möglicher übersehener Faktoren wie alter Narben oder früherer Traumata – und die Bereitschaft, die Strategie zu wechseln, wenn die erste nicht greift, sind dabei wichtiger als die exakte Reproduktion einer Vorlage. Die vier galvanisch getrennten Kanäle der Luxxamed-Geräte erlauben es zudem, lokale und systemische Strategien bei Bedarf gleichzeitig zu kombinieren.

Quellen

Iodice, P., Lessiani, G., Franzone, G., & Pezzulo, G. (2016). Efficacy of pulsed low-intensity electric neuromuscular stimulation in reducing pain and disability in patients with myofascial syndrome. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents, 30(2), 615–620.

Lee, M., Lee, H., Chung, H., Lee, J.-H., Kim, D., Cho, S., Kim, T.-J., & Kim, H. S. (2024). Micro-current stimulation could inhibit IL-1β-induced inflammatory responses in chondrocytes and protect knee bone cartilage from osteoarthritis. Biomedical Engineering Letters, 14(4), 801–812.

McMakin, C. R. (2004). Microcurrent therapy: a novel treatment method for chronic low back myofascial pain. Journal of Bodywork and Movement Therapies, 8(2), 143–153.

Mense, S. (2008). Muscle pain: mechanisms and clinical significance. Deutsches Ärzteblatt International, 105(12), 214–219.

Myers, T. W. (2004). Anatomy Trains. Elsevier Urban & Fischer.